De : Lucienne Foucras
Envoyé : jeudi 29 septembre 2005 13:16:49
Objet : GIRARD COMMENGE traduction
Et voici la traduction
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Sclérose en plaques et vaccination contre l’hépatite B : la biologie moléculaire crédibilise un niveau de preuves cliniques et épidémiologiques déjà inhabituel
Y. Comenge, M. Girard
Med Hypotheses (2005) (sous presse; disponible en ligne)
doi: 10.1016/j.mehy.2002.08.012
Résumé: Malgré le volume considérable de complications sévères signalées après vaccination contre l’hépatite B (VHB), il est souvent objecté qu’aucune plausibilité biologique n’a pu être mise en évidence pour expliquer l’apparition de pathologies démyélinisantes centrales telles que des scléroses en plaques (SEP). Il existe cependant des faits nombreux et convergents qui suggèrent que le processus de fabrication pourrait être contaminé par la polymérase virale et dès lors déclencher un processus auto-immun contre la myéline de certains sujets vaccinés. Cette hypothèse de grande portée fournit le maillon manquant pour rendre compte des preuves cliniques et épidémiologiques considérables qui démontrent d’ores et déjà que pour un médicament utilisé à fins préventives, le VHB a un potentiel inhabituel à provoquer des pathologies neurologiques centrales, parmi bien d’autres complications iatrogènes.
Dans un récent article [1], nous avons procédé à une revue des preuves montrant l’important potentiel du vaccin contre l’hépatite B (VHB) à provoquer des complications auto-immunes, qu’elles soient neurologiques ou non. Nous avons souligné que pour un médicament à usage préventif, les complications du VHB se distinguent par une fréquence, une sévérité et une variété tout à fait inhabituelles. Manifestement impressionnés par la solidité des preuves fournies au niveau tant clinique qu’épidémiologique, les auteurs d’un éditorial associé [2] remarquaient à juste raison qu’aucune donnée précise n’avait été fournie pour expliquer les mécanismes de cette toxicité.
Comme nous l’indiquions dans notre article, les complications documentées du VHB relèvent de deux sortes : 1) les troubles qui reproduisent quasi intégralement le spectre des manifestations non hépatiques des hépatites B naturelles (notamment les pathologies démyélinisantes périphériques comme les syndromes de Guillain-Barré), généralement selon une chronologie d’apparition tout à fait évocatrice (quelques jours ou semaines) ; 2) les pathologies démyélinisantes centrales telles que les scléroses en plaques (SEP), dont les premières manifestations peuvent apparaître plusieurs années après la vaccination. Les mécanismes potentiels pour le premier type de complications sont faciles à imaginer, et il n’est pas sans intérêt de rappeler que ce risque pour le vaccin de reproduire les manifestations mêmes de la maladie avait été évoqué très précocement [3,4]. En fait, l’objection de Selmi et coll concerne essentiellement le second type de complications : jusqu’à plus ample informé, en effet, les SEP ou maladies proches ne sont pas réputées compliquer des maladies naturelles comme l’hépatite B. Publiée quelques semaines après la nôtre, la revue de Faure [4] pourrait bien constituer une étape fondamentale dans la reconnaissance d’une plausibilité biologique pour les SEP dues au vaccin.
Au contraire de l’assertion de Selmi et coll que jusqu’à présent, aucune similitude n’aurait été mise en évidence entre le génome du virus de l’hépatite B et des protéines humaines, Faure fournit des preuves convaincantes de similitudes entre le génome viral et – non pas des « protéines humaines » en général – mais bel et bien les protéines de la myéline en particulier. De plus, sur l’hypothèse tout à fait crédible que le processus de fabrication pourrait laisser comme impuretés des traces de polymérase virale, il montre que cette polymérase peut être synthétisée par des stratégies alternatives de transcription ou de traduction, puis exposée à la surface des particules virales : de la sorte, elle deviendrait immunogène et déclencherait un processus auto-immun contre la myéline de certains sujets vaccinés.
Alors qu’à l’évidence, ces observations de Faure renforcent la portée de notre revue en proposant au moins un mécanisme parmi d’autres de plausibilité biologique, elles sont elles mêmes renforcées de manière réciproque. En effet, logiquement peu familier de la recherche clinique ou épidémiologique, Faure a fait preuve d’une immense prudence dans ses formulations : par exemple en soutenant que « la causalité entre le VHB et la survenue de syndromes démyélinisant n’a pas été démontrée » – refrain classique chez les fabricants et leur experts (qui sont souvent les mêmes que ceux de l’administration sanitaire ou de l’Organisation Mondiale de la Santé…) Or, pour n’importe quel expert spécialiste de pharmacovigilance ou de pharmaco-épidémiologie, le niveau de preuves concernant les complications du VHB est très supérieur à celui classiquement considéré comme suffisant pour prendre des mesures restrictives sévères : on pense par exemple au retrait de Tasmar, un médicament antiparkinsonien, après des notifications d’hépatite rares et problématiques, et malgré un authentique intérêt chez des gens assez malades pour accepter un niveau de risque significatif dans l’espoir d’une amélioration clinique[1]. De plus, et comme rappelé dans notre revue, l’évaluation globale des preuves a été significativement déformée par des dissimulations de données, par la production d’études de validité incertaine et par une appréciation sélective des données disponibles : situation parfaitement illustrée par le niveau inhabituel de critique contre la remarquable étude de Hernan et coll [6] qui contraste avec une effarante indulgence à l’égard d’autres investigations dont la faiblesse méthodologique était quand même sidérante [7,8]. D’autre part, il convient de rappeler que, fabriquée par un institut déjà impliqué en France dans des scandales majeurs de santé publique (sang contaminé, hormone de croissance), l’une des spécialités largement utilisée en France n’a jamais pu être enregistrée dans un autre pays développé : cette situation inhabituelle conduit à s’interroger sérieusement sur la qualité globale du dossier d’enregistrement, tout particulièrement à l’égard du processus de fabrication. Or, l’impact d’une telle interrogation sur le risque de contamination par une polymérase virale, tel que décrit par Faure, va de soi. Globalement, cette exception alarmante pourrait avoir contribué significativement au fait que l’impact sanitaire de la campagne de masse serait effectivement plus sévère en France qu’ailleurs : semblable explication qui rend compte de la terrible situation désormais observable dans notre pays (cf. figure) est aux antipodes du pauvre argument popularisé par les fabricants et l’administration sanitaire que cet apparent « French paradox » ne serait qu’un artefact.
Pour conclure, considérant simultanément la forte convergence des preuves cliniques et épidémiologiques telle que nous l’avons revue et la plausibilité biologique telle que suggérée par Faure, nous soutenons ardemment son point de vue que le « principe de précaution » devrait être mis en application de toute urgence, eu égard au bénéfice dérisoire (au mieux) d’une vaccination élargie contre l’hépatite B en pays de faible endémie. De plus, le rapport bénéfice/risque de cette prophylaxie onéreuse devrait faire l’objet d’une sérieuse ré-évaluation même dans les pays où la fréquence de l’hépatite B est plus élevée.
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Sujet: infos importante Merci à Mme Foucras 
il me semble que je devais rechercher d autres articles concernant sfc et polio 
trou de mémoire oubli 
qd même ce vaccin qui détruit la myéline ça pourrait expliquer le cas de Malika c est vraiment troublant tout ça.
et continue sa bataille......Malgré les obstacles et Dieu sait qu il en a eu le pauvre.... 
