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 PYRHOSS ****CPK**

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dan
Rang: Administrateur* LA SANTE DE NOS ENFANTS EN DANGER


Nombre de messages : 4785
Date d'inscription : 24/10/2004

MessageSujet: PYRHOSS ****CPK**   Mer 6 Juil - 16:22

Enzyme dont la présence dans le sang permet d'aider au diagnostic d'atteinte musculaire, cardiaque, cérébrale, essentiellement et indépendamment de son étiologie (de sa cause) y compris les myopathies, l'infarctus du myocarde, les accidents vasculaires cérébraux s'accompagnant d'une destruction du tissu du cerveau (nécrose cérébrale).







Généralité
La créatine est une substance contenant de l'azote, présente dans l'organisme et jouant un rôle dans la contraction musculaire. La créatinine, présente dans la plupart des tissus, est synthétisée à partir d'acides aminés, puis transformée dans le tissu musculaire par la créatine kinase.
La créatine kinase est une enzyme que l'on trouve essentiellement dans les muscles, et qui intervient dans la mise en réserve de l'énergie par un mécanisme appelé phosphorylation de la créatine. La phosphorylation de la créatine se nomme également créatine phosphokinase ou CPK.

L'organisme et plus particulièrement les muscles, nécessite des réserves d'énergie. Pour cela il utilise, quand le muscle est au repos, la créatine. Grâce à la créatine kinase qui va apporter un acide phosphorique à la créatine, provenant lui-même d'une substance appelée adénosine triphosphate, il est possible d'obtenir une substance : la créatine phosphate ou phosphagène correspondant à une réserve d'énergie à moyen terme.
En cas de besoin l'organisme va pouvoir puiser dans ces réserves, et une réaction inverse va se déclencher à partir de la créatine phosphate permettant de reconstituer l'adénosine triphosphate qui constitue une source d'énergie immédiatement disponible pour une activité musculaire.

En cas de destruction musculaire, ou après un effort musculaire intense, on retrouve de la créatine kinase dans le sang.
Pour les spécialistes, cette enzyme catalyse la réaction adénosine-triphosphate + créatine adénosine-diphosphate + créatine phosphate (phosphagène)







Historique
L'étude de la créatine kinase a été faite par Banga en 1943 et celle des CP-MB par Jackson et Roberts en 1975.







Physiopathologie
Pour les spécialistes en biologie qui effectuent un dosage par immunoinhibition, le seuil diagnostic est de 6 à 12 U/l ou de 5 à 10 % de l'activité des CPK totales et de 5-8 ng/ml pour le dosage pondéral, mais le dosage pondéral est nettement plus fiable pour le diagnostic précoce de l'infarctus du myocarde que le dosage par immunoinnhibition.
L'élévation des CPK s'observe dans les pathologies suivantes (liste non exhaustive) :

Traumatisme musculaire indépendamment de son origine (choc, entraînement, piqûre intramusculaire etc.)

Myopathie

Rhabdomyolyse (destruction du muscle squelettique)

Infarctus du myocarde (35 heures après la survenue de celui-ci). Juste après la survenue d'une diminution de la vascularisation (apport sanguin) du myocarde entraînant ce que l'on appelle un infarctus (destruction d'un tissu suite à une absence d'apport sanguin et donc d'oxygène) du muscle cardiaque en tant que tel, on assiste à une augmentation des CPK-MB entre la 4ème et la 8ème heure. Elle atteignent un pic entre la 12ème et la 18ème heure puis retournent à la normale aux environs de la 24ème heure. C'est la raison pour laquelle de la même façon que l'on peut se servir de l'augmentation des CPK en général, pour poser un diagnostic, la fenêtre diagnostique maximale se situe entre la 12ème et la 24ème heure après le commencement de l'infarctus.

Dans les myocardites aiguës (inflammation du muscle cardiaque)

Ischémie (diminution importante de la vascularisation) aiguës des membres

Accident vasculaire cérébral (élévation essentiellement des CPK BB)

Myxœdème (affection liée à une sécrétion insuffisante des hormones thyroïdiennes)

Certains cancers (sein, ovaire, prostate)

Syndrome de Reye (ensemble de symptômes sans doute liés à l'introduction d'aspirine dans l'organisme)

Polymyosite (appelée également dermatopolymyosite ou maladie de Wagner-Unverricht). La dermatopolymyosite est une maladie auto-immune (le malade fabrique des anticorps contre ses propres tissus) du collagène (variété de protéine)








Labo
Le taux des CP K. dans le sang est :


Chez l'homme de 15 à 130 unités internationales par litre

Chez la femme de 15 à 95 unités internationales par litre

Le taux de CPK s'élève essentiellement en cas d'atteinte musculaire. Une simple injection intramusculaire (piqûre dans le muscle), une activité musculaire (marche intense, course à pied) ou un traumatisme plus ou moins important des muscles, suffisent pour élever le taux de CPK.

Les autres variétés de CPK sont :

La créatine kinase MB ou CK-MB ou CPK2. En anglais M (désignant le terme muscle) et B (désignant le terme brain : cerveau). L' élévation de CK-MB ne s'observe qu'en cas de lésions du myocarde (muscle cardiaque proprement dit). Son taux normal est de 0,4 %

La créatine kinase BB ou CPK1 (en cas d'une nécrose plus ou moins importante du cerveau). Son taux est habituellement nul.

La créatine kinase MM ou CPK3 (en cas d'atteinte des muscles squelettiques). Son taux est habituellement de 97-à 100 %.








Traitement
Une augmentation du taux de CPK s'accompagnant ou pas de myalgies (douleurs des muscles) peut s'observer avec l'utilisation de médicaments dits hypocholestérlolémiants (dont l'action fait baisser le taux de cholestérol dans le sang).
En cas de myalgies il est conseillé d'arrêter le traitement et en cas d'élévation des CPK atteignant cinq fois la normale. Cette élévation apparaît essentiellement au début du traitement mais peut également s'observer au bout de plusieurs mois ou plusieurs années. On ne connaît pas l'origine de ce processus.
Il est également conseillé de contrôler les CPK lors des traitements avec les fibrates (autres médicaments utilisés pour faire baisser le taux de cholestérol dans le sang) et les médicaments utilisés comme hypocholestérlolémiant).
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Pyrrhoss
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MessageSujet: Re: PYRHOSS ****CPK**   Mer 6 Juil - 16:50

merci des informations Dan
Pour la prise de sang l'on m'a pris devant chez moi et deposé devant le labo, aucun effort donc avant la prise de sang, je ne prend pas de medicaments hypocholestérlolémiants.

"Chez l'homme de 15 à 130 unités internationales par litre"

A la prise de sang mon taux de CPK est de 562 Ui par Litre, j'ai bien essayé d'aller sur le site E3M pour trouver des comparaisons mais rien y fait je ne trouve pas.

Enfin je vois le rumatho ce vendredi qu'il me dise ce qu'il en pense.
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dan
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MessageSujet: ok pyrhoss   Mer 6 Juil - 19:05

je vais voir et te donnerais ttes les infos.......

ton taux de CPK ne fait aucun doute il faut rechercher une origine pathologie musculaire
imagine si tu fais de la marche le taux serait encore plus élévé
lorsque moi j ai fait aussi le dosage des CPK ils était à 192 comme toi je n ai pas fais de marche ni d effort il m a été répondu la veille ou jour même vous avez bcp marché j ai regardé le médecin ahuri puisque de ma voiture au labo j étais stationné devant donc pas de marche....
Il est vrai que cela peut être variable mais 562 c est bcp trop pour une personne sédentaire comme toi. confused
l augmentation de cette enzyme est spécifique d une souffrance musculaire....

Dan
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Pyrrhoss
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MessageSujet: Re: PYRHOSS ****CPK**   Jeu 7 Juil - 22:05

" La créatinine est une substance qui se trouve dans les muscles et qui permet, quand elle est associée à du phosphore, de constituer une importante réserve d'énergie pour les muscles. La créatine phosphokinase, quant à elle, est l'enzyme qui va permettre d'effectuer la réaction inverse et de libérer de l'énergie en cas de besoin au niveau du muscle.
La créatine phosphokinase est également présente dans le cerveau. Cette enzyme est constituée par trois éléments que l'on appelle des isoenzymes :
#
BB ou CPK1 : enzymes présentes dans le tissu cérébral (substance blanche et substance grise).
#
MB ou CPK2 : enzymes présentes dans le myocarde (muscle du cœur). Le muscle cardiaque est le seul à contenir une proportion importante de CPK-MB (10 à 40%). Néanmoins, les CPK-MB sont également présentes dans de nombreux autres tissus.
#
MM ou CPK 3: enzymes présentes dans les muscles appelés squelettiques (qui sont insérés sur les os et permettent leur mobilisation). "

Plusieurs type de Cpk, je me demandais du coup vu que cette enzyme apporte l'energie au muscle, son dysfonctionnement au niveau du cerveau peut il expliquer la perte de cognition(cpk1) ? je trouve pas ça forcement illogique au vu de ce qu'elle fait au niveau musculaire ( cpk3)

bonne soirée à vous
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dan
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MessageSujet: NON PYRRHOSS   Ven 8 Juil - 0:03

Rien à voir avec le cerveau je peux te le garantir ayant étudié les pathos myopathies pendant mes études.. la myopathie sans prob neuro...affecte les muscles et le retentissement de la fatigue engendre des troubles de la cognition.
Je me suis occupé très souvent de personnes myo de Duchenne BECKER et autre...elles était tt à fait cohérentes mais pas d énergie suffisante pour rester concentrer sur une lecture ou autre les myos dorment bcp et en instituts on leur impose une sieste d ailleurs j ai souvent cette image de myo ds leur fauteuil presque à piquer du nez si tu ne les mets pas à la sieste.
Si on se disciplinait et s imposerais des plages horaires avec une sieste si on gérais notre vie de myo correctement je suis sur que les troubles cognitifs seraient moins marquants.

Dan
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dan
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MessageSujet: SAVOIR EVOQUER UNE MALADIE MUSCULAIRE   Lun 11 Juil - 23:37

Les points forts

Savoir évoquer une maladie musculaire devant une faiblesse bilatérale et progressive des membres supérieurs et/ou inférieurs, le plus souvent proximale, sans fasciculations ni troubles sensitifs. Ne pas oublier d'examiner la musculature faciale, oculaire et bulbaire. Examens complémentaires les plus utiles : dosage de la créatine kinase (CK) et biopsie musculaire. Toujours rechercher une cause curable (inflammatoire, toxique ou médicamenteuse, endocrinienne) devant un déficit musculaire acquis, rapidement évolutif. Savoir identifier les manifestations cutanées de la dermatomyosite et penser à rechercher un cancer associé devant une dermatomyosite de l'adulte. Toujours tracer un arbre généalogique devant une suspicion de myopathie héréditaire. Maladie de Steinert : la plus fréquente des myopathies héréditaires de l'adulte. Transmission autosomique dominante (expansion d'un triplet). Diagnostic clinique facile (faiblesse faciale et distale, myotonie des mains à savoir rechercher, calvitie chez l'homme) à confirmer par l'étude génétique moléculaire. Maladie multisystémique (cataracte, diabète, atteinte cardiaque à dépister régulièrement). Risque de forme congénitale grave (hypotonie néonatale, retard mental si survie) en cas de transmission maternelle. Maladie de Duchenne : la plus fréquente des myopathies héréditaires de l'enfant. Mutation du gène de la dystrophine (protéine sous sarcolemmique) sur le chromosome X. Faiblesse proximale des membres inférieurs et hypertrophie des mollets chez le jeune garçon. Taux de CK toujours très élevé. Absence d'immunomarquage avec l'anticorps anti-dystrophine sur la biopsie musculaire. Intérêt du conseil génétique et du diagnostic prénatal. Déficit partiel en dystrophine responsable d'un phénotype moins sévère (myopathie de Becker) chez l'adulte. Atteinte de la musculature cardiaque commune aux deux formes.
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