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 PLAINTES FONCTIONNELLES MUSCULAIRES

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dan
Rang: Administrateur* LA SANTE DE NOS ENFANTS EN DANGER
dan


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Date d'inscription : 24/10/2004

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MessageSujet: PLAINTES FONCTIONNELLES MUSCULAIRES   PLAINTES FONCTIONNELLES MUSCULAIRES EmptySam 22 Oct - 19:51

PLAINTES FONCTIONNELLES MUSCULAIRES CHEZ LE CYCLISTE:
QUEL BILAN PROPOSER?


ROBIN S.,

ROBIN H., VANDENDORPE F., MEUNIER D.




INTRODUCTION


Les myalgies d’effort, une moins bonne récupération sont des plaintes fonctionnelles souvent rencontrées dans le milieu sportif. Un entraînement mal adapté en est la cause la plus fréquemment rencontrée. L’épreuve d’effort cardio-respiratoire permet, en mettant en évidence une baisse des performances ou une récupération plus longue, de faire le diagnostic et de réajuster les plans d’entraînement. Pourtant, il arrive que celle-ci ne décèle pas d’anomalie particulière, pas de baisse de performance, alors que la symptomatologie fonctionnelle persiste.

L’étude du métabolisme musculaire abordée lors de l’épreuve d’effort grâce au dosage du lactate, du pyruvate et à l’établissement du rapport lactate/pyruvate, reflet du potentiel oxydatif de la cellule, au repos, au seuil ventilatoire, au maximum de l’effort et en récupération, permet de détecter une anomalie du métabolisme de la cellule musculaire périphérique. Cette étude peut objectiver une anomalie de fonctionnement de la machinerie intracellulaire, en particulier de la fonction mitochondriale, et conduire au diagnostic de myopathie acquise, ou héréditaire de révélation tardive, peut-être décompensée par la pratique sportive intensive.



Protocole d’étude

Deux exemples de sportifs, suivis régulièrement dans le service d’Explorations Fonctionnelles Respiratoires du CHRU de Lille pour des bilans d’aptitude, peuvent illustrer cette démarche-diagnostic.

Monsieur L, cycliste, est suivi depuis 1987 (à l’âge de 34 ans) pour la réalisation annuelle d’un bilan d’aptitude dans le cadre de la surveillance de son activité sportive.

En 1987, l’épreuve d’effort cardio-respiratoire, réalisée par paliers, montre un ECG normal, une V02max à 57,9 ml/min/kg, un premier seuil ventilatoire à une fréquence cardiaque de 150 cycles/minute. La lactatémie est la suivante :

repos : 1,73 mmol/l

120 watts : 2,19 mmol/l

180 watts : 3,57 mmol/l

220 watts : 7,53 mmol/l

12ème minute de récupération : 1,6 mmol/l.

En 1988, le profil de l’épreuve d’effort est superposable. La récupération est moins bonne (persistance d’une lactatémie à 2,91 mmol/l à la 12ème minute de récupération).

En 1989, le bilan montre une nette amélioration de la V02max à 67 ml/min/kg.

Monsieur L est ensuite perdu de vue jusqu’en 1997. Il signale cette fois des myalgies en fin de compétition, une récupération plus lente avec des épisodes myalgiques persistant plusieurs jours après des courses longues.

L’anamnèse retrouve un épisode d’urines rouges il y a 2 ans, suite à une compétition, non exploré, une intervention sur la cloison nasale, un stripping veineux. L’électrocardiogramme décèle une onde Q significative dans le territoire inférieur, non constatée lors des précédents tracés.

Lors de l’épreuve d’effort :

- le seuil ventilatoire est franchi pour une charge de 206 watts, une fréquence cardiaque de 149 cycles/minute avec un pourcentage d’utilisation de V02max de 63,4 %.

- le seuil anaérobie est franchi à 246 watts, à la fréquence cardiaque de 166 cycles/minute avec un pourcentage d’utilisation de V02max de 74,8 %.

- la PMA est de 330 watts, le V02max de 61,4 ml/min/kg.

- la surveillance ECG ne montre pas de signe ischémique.

Les performances sont donc proches de celles du précédent bilan.

L’ensemble des investigations cardio-vasculaires (échographie, scintigraphie myocardique et coronarographie) restent négatives.

Les myalgies persistant, une épreuve d’effort métabolique est réalisée montrant un rapport L/P élevé au maximum de l’effort (61) et en récupération (49). L’onde Q n’est plus retrouvée à l’ECG.

Ceci a justifié la réalisation d’une biopsie musculaire qui a permis le diagnostic de déficit enzymatique mitochondrial en carnitine et en carnitine-palmityl-transférase, affection héréditaire à transmission autosomale récessive à prédominance masculine.

Dans ce cas, le déficit primaire en carnitine et en CPT s’est révélé tardivement, et a été probablement exacerbé par la pratique sportive intensive. Les symptômes étaient essentiellement musculaires mais il existait probablement une cardiopathie sous-jacente, révélée par la présence d’une onde Q fugace à l’ECG devant correspondre à des lésions de surcharge lipidique du myocyte.

Le traitement consiste en un apport exogène de L-Carnitine (50 à 100 mg/kg/jour) et à des mesures diététiques visant à limiter l’apport en acides gras à chaînes longues et à privilégier la voie métabolique du glucose (apport alimentaire) lors des efforts violents.

Mr D (35 ans), suivi depuis 1993, montre une amélioration progressive de ses performances sportives jusqu’en mars 96 où il se plaint de myalgies lors des efforts prolongés, de mauvaise récupération après les compétitions. Les résultats de l’épreuve d’effort métabolique mettent en évidence des performances globales stables. Le seuil ventilatoire correspond à une charge de 240 watts, le seuil anaérobie à 290 watts, la PMA est de 320 watts avec une V02max à 57,4 ml/min/kg.


Elles traduisent une déviation du métabolisme périphérique vers l’anaérobiose associée, à l’analyse des gaz du sang artériel, à une insuffisance respiratoire partielle, s’installant dès le seuil ventilatoire, sans trouble ventilatoire associé.

Le diagnostic (scanner thoracique, bilan biologique) a été celui d’une myopathie sarcoïdosique, dont l’évolution s’est révélée spontanément favorable mais avec un cortège de plaintes fonctionnelles ayant duré 2 à 3 ans et sans réelle baisse des performances sportives.

L’épreuve d’effort avec étude du rapport L/P a permis de détecter cette myopathie acquise comme dans le cas précédent.




Conclusion

Ces deux cas cliniques montrent qu’une symptomatologie pouvant paraître banale chez le sportif doit parfois orienter le suivi médical vers des examens plus invasifs ; l ’épreuve d’effort dite métabolique avec la perturbation du rapport L/P peut conduire à la constatation d’un trouble métabolique et à la réalisation d’une biopsie musculaire à la recherche d’une myopathie, acquise ou héréditaire de révélation tardive, favorisée par la pratique sportive intensive.
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