VACCIN HEPATITE B & ACIDES AMINES variants toxiques

VACCIN HEPATITE B & ACIDES AMINES VARIANTS TOXIQUES :

Est-il possible de tenter de cerner les acides aminés variants isotopiques présents dans la protéine HBs du vaccin transgénique anti-hépatite B ? Cette question en appelle une autre. Est-il possible de relier certaines pathologies observées à leur action ?

Dans la thèse de médecine « Etude en analyse multivariée hépatite B versus patients vaccinés contre l’hépatite B » , certaines pathologies semblaient plus fréquentes en post-vaccination qu’en post-hépatite B. Se posait la question de l’intervention possible des adjuvants vaccinaux et, donc, de similitudes de pathologies avec d’autres vaccinations contenant les mêmes adjuvants ou conservateurs. Mais se posait aussi la possibilité de pathologies en lien avec le côté transgénique de la protéines HBs et, là, ces pathologies devaient exister dans des proportions toutes différentes comparativement à l’ancien vaccin Hévac B, non transgénique. Dans la pratique, ces pathologies sont celles qui ont connu une inflation postérieure à 1988 et plus fortement après la campagne massive de 1993-94 et après le retrait définitif d’Hévac B.

Après avoir envisagé le point vaccinal, évoquons la transgénèse. La protéine HBs est synthétisée soit à partir de la lecture d’un plasmide par une levure de boulanger rendue OGM, soit à partir de lignées CHO dans laquelle une construction d’ADN circularisé portant le gène de la protéines HBs a été injectée. Seule la première construction peut comporter des acides aminés variants car la lignée CHO est issue d’un Vertébré et ne peut que comporter une anomalie de la glycosylation. Ce sont donc les vaccins fabriqués à partir de Saccharomyces cerevisae qui peuvent seuls comporter cette étiopathogénie.

Des présences d’impuretés provenant des deux types de cultures transgéniques sont possibles et ont été d’ailleurs exposées par Michel Georget dans son ouvrage «Vaccinations, les vérités indésirables », éditions Dangles, 2000 ; je n’y revient pas, sauf à dire que des acides aminés variants et des protéines cytoplasmiques en contenant peuvent être aussi présents mais uniquement dans le cas des levures et uniquement dans d’infimes proportions. Car, dans le mode de fabrication de ce vaccin sur levures, elles sont éclatées et la protéine HBs isolée.
Reste le problème des acides aminés variants présents dans la protéine HBs elle-même. Seuls sont alors concernés des acides aminés portés par des ARN de transfert ou ARNt, donc seuls vingt-deux acides aminés peuvent correspondre à une pathogénie par acide aminé variant toxique.

Dans les problèmes induits par l’administration de nourriture OGM soit expérimentalement, soit dans les accidents d’élevage, les lésions observées sont multiples et certaines, concernant le foie et les reins, rendent compte du rôle d’émonctoire de ces organes. En clair, ce sont des pathologies probablement en lien avec une fonction d’élimination de ces acides aminés non utilisables par l’espèce. D’autres lésions rendent compte de l’inclusion de ces acides aminés dans des organes, sans possibilité d’évacuation naturelle : il s’agit essentiellement des muscles, du système nerveux central, du système de reproduction, du système endocrinien, du système ligamentaire et articulaire.

Quel est le devenir de tels acides aminés variants, une fois dans des cellules ? Non conformes aux espèces vertébrées, ils sont soit inutilisés, soit inclus malgré tout dans la synthèse de protéines qui vont présenter ensuite une différence physique par rapport au modèle attendu.
Quelles sont les conséquences possibles ? La toxicité directe est peu probable mais la variation physique de la protéine qui a utilisé de tels acides aminés variants peut avoir pour conséquence une perte totale ou partielle de fonction, une perte totale ou partielle de régulation ou, à l’inverse, un excès fonctionnel inapproprié. Cette régulation passe notamment par les liens avec des protéines de choc thermique ou HSP, dont un de leurs rôles est celui de chaperon. Ce rôle consiste à replier correctement la protéine, à la protéger, à l’amener au bon endroit. Tout cela peut être perturbé si le chaperon ne s’adapte plus exactement à sa cible ou s’il est, pour une raison X, quantitativement et/ou fonctionnellement insuffisant.

Ensuite une protéine anormale ou en fin de vie est prise en charge par d’autres HSP, dont le rôle est de la véhiculer jusqu’au protéasome, véritable « sani-broyeur » de la cellule. Là encore, l’adaptation anormale peut perturber ce nettoyage intra-cellulaire.
Il existe des maladies par anomalie fonctionnelle de la protéine terminale, par exemple tableau d’hypothyroïdie avec des chiffres normaux d’hormones.
Il existe des maladies auto-immunes par attaque des cellules qui présentent des fragments de telles protéines en surface, via certaines HSP ou via les molécules HLA.
Il existe des maladies par suicide cellulaire ou apoptose. Il existe des pathologies, dont le mécanisme classique différent, est modulé par ces particularités, par exemple sclérose en plaques (SEP) avec des lésions lacunaires qui ne sont pas trouvées dans le cas de SEP sans atteinte complémentaire par un élément OGM. Par exemple, lacunes, déhiscences dans les muscles visibles sur des IRM.
Il existe des pathologies par accumulation de matériel asphyxiant les cellules. Les maladies correspondantes comportent, lors des études anatomo-pathologiques sur biopsies, des accumulations visibles. On peut penser à la myopathie à inclusions, par exemple.

Mais comment ne pas penser à ces accumulations décrites aussi au cours des maladies d’Alzheimer, affection dont le nombre explose depuis ces dernières dizaines d’années ? La protéine bêta-amyloïde qui s’accumule n’est plus fixée à l’ubiquinine, une HSP chargée de l’adressage au protéasome.
Comment ne pas penser aux maladies à prions où des protéines présentant des conformations spatiales différentes de la conformation naturelle, s’emboîtent les unes aux autres, constituant là aussi des accumulations de matériel intracellulaire qui finit pas asphyxier la cellule ?

Après avoir exposé les conséquences possibles de l’utilisation des acides aminés variants physiques et toxiques dans la néosynthèse protéique cellulaire, revenons à cette possibilité pathogénique dans le cas de la vaccination contre l’hépatite B pratiquée avec une protéine transgénique obtenue sur levure OGM.

A l’étude des dossiers de patients, tant dans la base de données de la thèse précédemment citée que dans les cas connus actuellement, il semble que les manifestations pathologiques en lien avec ce mécanisme soient, principalement, de cinq types, ce qui n’exclue pas d’autres lésions. Les localisations en cause me semblent être :
le système nerveux central,
le système musculaire,
le système tendinoligamentaire,
le système glandulaire,
le système vasculaire.
Toutes localisations que l’on trouvent régulièrement dans les tableaux d’atteinte du système nerveux central (sclérose en plaques ou sclérose latérale amyotrophique, dont le nombre a littéralement explosé depuis la généralisation de ce type de vaccination transgénique ; tableaux plus bâtards mais aussi troubles psychiatriques à forte composante hyposérotoninergique), dans les tableaux de myofasciite à macrophages, de fibromyalgie, de myopathies, dans les entésites (atteintes des tendons au niveau des insertions sur les os), dans les atteintes glandulaires de type Gougerot-Sjögren, dans les atteintes de type artériolocapillaire, dont les syndromes de Raynaud.

Les associations entre ces groupes de pathologies sont fréquentes, plus que ne le voudraient les associations de pathologies par d’autres mécanismes (par exemple, ma maladie de Biermer est souvent associée à une gastrite atrophique et la raison est l’absence de production par l’estomac du facteur intrinsèque qui doit protéger la vitamine B12 durant son trajet le long du tube digestif avant la région colique où elle est enfin absorbée). Ces associations n’ont pas été trouvées, dans la thèse, en post-hépatite B ou en post-Hévac B, contrairement, par exemple, aux pathologies thyroïdiennes.

Tant aux USA qu’en France plus récemment, les diabètes et obésités d’enfants explosent, ce qui laisse augurer d’un rôle possible des OGM et plus spécialement des acides aminés variants physiques qu’ils contiennent.
Il est évident que ce sont les acides aminés essentiels qui risquent d’entraîner le plus de problèmes car, après destruction intracellulaire de la protéine HBs, ils peuvent être utilisés. La cellule étant capable de synthétiser les autres acides aminés, le rôle lié à l’introduction d’acides aminés toxiques au sein des protéines cellulaire est plus réduit. Ce sont donc les acides aminés suivants qui sont les premiers candidats à l’induction des pathologies de ces 5 groupes : la valine, la thréonine, l’histidine, l’arginine, la leucine, l’isoleucine, la phénylalanine, la lysine, la méthionine, le tryptophane.

Par ordre décroissant d’importance, de risque de présence et de toxicité, ce me semble être : le tryptophane, la lysine, l’histidine puis la phénylalanine les plus concernés.

Le tryptophane est à la base de la synthèse de la tryptamine, amine biogène La sérotonine, autre amine biogène issue du tryptophane, est elle-même à l’origine de la mélatonine, hormone épiphysaire. Le syndrome du tryptophane OGM toxique comportait un syndrome myalgie-éosinophilie, une sclérodermie, une polyneuropathie, une myopathie. Le syndrome de Raynaud étant un des signes de la sclérodermie, nombre d’affections psychiatriques relevées témoignant d’un déficit en sérotonine, il ressort que le tryptophane est un excellent candidat, dans le cas de la protéine HBs OGM sur levure, à être un variant physique toxique.

La lysine intervient dans le métabolisme du tissu conjonctif. Les entésites sont des affections fréquentes dans les suites de vaccination, parfois très invalidantes : ce sont des collagènes particuliers qui sont lésés. On peut donc suspecter un rôle possible d’une variance physique de la lysine également présente dans la protéines HBs et source de ces pathologies d’insertion des tendons ou des capsules périarticulaires.

L’histidine est à la base de la formation d’une amine biogène, l’histamine, de carnosine, essentiellement au niveau musculaire et de glutamate. Ce dernier est , dans le cerveau, précurseur du GABA, mais aussi, essentiellement dans les reins et le foie, de glutamine. Mais elle participe aussi de manière importante à la synthèse des globines (myoglobine, hémoglobine, neuroglobine). Le fer de l’hémoglobine se lie à une histidine de l’hémoglobine. Une variance peut donc refléter des pathologies vasculaires, musculaires et neurologiques de type SLA, mais aussi des anémies, des porphyries.

La phénylalanine est à la base de la formation d’un autre acide aminé, la tyrosine, lui même précurseur d’une amine biogène, la tyramine, d’hormones, les hormones thyroïdiennes, thyroxines, de neuromédiateurs, des catécholamines, c’est-à-dire adrénaline, noradénaline, dopamine, et de synthèse de pigments, les mélanines. Cet acide aminé peut donc, par sa variance, induire des troubles variés aggravant l’effet des autres notamment au niveau cérébral. Il peut aussi aggraver les troubles thyroïdiens, liés à la protéine HBs qu’elle soit celle de l’hépatite B ou des divers vaccins. Très proches des troubles inductibles par la phénylalanine, ceux qui ont été signalés, induit par un dérivé, l’aspartam.

Si ces acides aminés essentiels variants sont les principaux candidats à l’induction de certaines affections, la présence d’autres acides aminés non essentiels peut renforcer et aggraver les tableaux cliniques. Par exemple, la proline et l’hydroxyproline, très impliqués dans la synthèse des collagènes, peuvent aggraver les entésites.

Valine, Isoleucine et leucine, acides aminés essentiels, interviennent, après transformation dans le métabolisme du coenzyme A, dont l’action dans la détoxification hépatique est connue. Ils peuvent être présents car il existe des atteintes hépatiques en post-vaccination.
Les effets des acides aminés variants peuvent être répartis en deux groupes, un premier groupe consistant en acides aminés systématiquement variants physiques constitutionnels chez Saccharomyces cerevisae et le second groupe consistant en variance produite par action d’isomérases et autres enzymes cytoplasmiques sur la protéine en cours de synthèse ou juste après synthèse par les ribosomes. Le premier groupe potentiel induit des pathologies de manière systématique, pour peu qu’il y ait un terrain favorable, consistant essentiellement en des anomalies des HSP et d’autant plus que la substance est injectée. Quant au second groupe, les variations sont plus aléatoires du fait des actions elles aussi aléatoires des enzymes cytoplasmiques, au sein desquelles les isomérases et celles qui greffent des radicaux supplémentaires.

Seules des hydrolyses, notamment acides, des analyses par HPLC, des analyses par spectroscopie, systématiques sur tous les lots vaccinaux produits, analyses toutes effectuées comparativement à celle de la protéine naturelle HBs, devraient permettre de cerner le problème. Cela n’est pas fait.

Docteur Marie-Hélène GROUSSAC

N. B. : Les mots clés permettent de retrouver, par exemple, via un moteur de recherche sur Internet, les documents complémentaires nécessaires à l’information des plus curieux. Il ne s’agit pas ici d’une thèse construite sur le mode des thèses donnant lieu à diplôme universitaire. Par conséquent, la bibliographie ne me paraît pas une nécessité. Le niveau de compétence dans ce type de domaine de potentiels lecteurs étant très varié, il me semble inutile d’alourdir ce qui est peut-être déjà pour certains à la limite du digestible.

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Références :
thèse de médecine « Etude en analyse multivariée hépatite B versus patients vaccinés contre l’hépatite B », novembre 2003, Besançon, Line CABOT-CIVARIO
«Vaccinations, les vérités indésirables », Michel Georget, éditions Dangles, 2000

» hepatite b un vaccin au dessus de tt soupcon